黄芪多糖对LPS诱导流产大鼠子宫巨噬细胞的影响及机制研究

作者：郑燕; 王娜; 刘静乔; 孟亚丽^*; 冯艳萍

来源：中国免疫学杂志, 2018, 34(08): 1174-1182.

• 黄芪多糖
• 细菌脂多糖
• 流产
• 大鼠
• 巨噬细胞

目的:探讨黄芪多糖对细菌脂多糖(LPS)诱导流产大鼠子宫巨噬细胞的影响及机制。方法:36只妊娠大鼠根据随机数字法分为对照组、模型组(LPS处理组)和黄芪多糖组(LPS+黄芪多糖处理组),每组12只。采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠子宫CD14+巨噬细胞,采用酶组织化学法测定子宫非特异性酯酶阳性(α-NAE+)细胞,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定子宫单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:对照组、模型组、黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组和黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率高于对照组,黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率低于模型组。模型组和黄芪多糖组大鼠环肌外层、环肌内层和功能层CD14+巨噬细胞和α-NAE+巨噬细胞高于对照组(P<0.05),黄芪多糖组大鼠环肌外层、环肌内层和功能层CD14+巨噬细胞和α-NAE+巨噬细胞低于模型组(P<0.05)。模型组和黄芪多糖组大鼠MCP-1、TNF-α含量高于对照组(P<0.05),黄芪多糖组大鼠MCP-1、TNF-α含量低于模型组(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过影响子宫巨噬细胞对LPS诱导的大鼠流产具有保护作用,其机制可能为黄芪多糖抑制MCP-1生成,MCP-1调节巨噬细胞的分布和数量,阻止TNF-α过量生成,从而对子宫局部免疫微环境发挥调节作用。

• 单位
  河北医科大学第一医院