miR-155对人胚肺成纤维细胞HELF增殖、凋亡和胶原蛋白合成的影响

作者：宿利清; 王立红; 贺岚; 付秀华

来源：郑州大学学报(医学版), 2020, 55(01): 139-143.

DOI：10.13705/j.issn.1671-6825.2018.11.063

• miR-155
• 肺成纤维细胞
• 细胞增殖
• 胶原蛋白合成
• 凋亡
• Smad5

目的:探讨miR-155对人胚肺成纤维细胞HELF增殖、凋亡和胶原蛋白合成的影响。方法:通过转染miR-155抑制剂构建miR-155低表达的HELF细胞株,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8法和流式细胞仪检测miR-155低表达对HELF细胞增殖、凋亡的影响,Western blot检测miR-155低表达对Col-Ⅰ和Col-Ⅲ胶原蛋白表达的影响。采用TargetScan软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-155和Smad5的靶向关系,qRT-PCR和Western blot检测miR-155和Smad5的调控关系。将si-Smad5和miR-155抑制剂共同转染HELF细胞后,观察Smad5沉默是否影响miR-155对HELF细胞增殖、凋亡和胶原蛋白合成的作用。结果:转染miR-155抑制剂成功下调了HELF细胞中miR-155的表达,miR-155低表达能够明显抑制HELF细胞增殖和Col-Ⅰ、Col-Ⅲ胶原蛋白的合成,并促进HELF细胞凋亡(P<0.05)。miR-155可与Smad5 3′UTR区域结合并负向调控Smad5表达(P<0.05)。Smad5沉默可逆转miR-155低表达对HELF细胞增殖、凋亡和胶原蛋白合成的调控作用(P<0.05)。结论:miR-155低表达可通过靶向调控Smad5抑制HELF细胞增殖和胶原蛋白合成,并促进HELF细胞凋亡。

• 单位
  内蒙古医科大学附属医院