摘要

目的 探讨电针通过NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor thermopro-tein domain 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)/消皮素D(GSDMD)焦亡通路改善功能性消化不良大鼠十二指肠炎症的作用机制。方法 将50只雄性SD大鼠按照随机数字法分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组,每组10只。空白组大鼠常规饲养,其余四组采用多因素干预法制备FD大鼠模型。造模成功后,电针组大鼠电针“足三里”穴治疗,抑制剂组予以MCC950(4.5mg/kg)腹腔注射,电针+抑制剂组予以MCC950腹腔注射和电针“足三里”穴治疗,所有干预均持续2周。采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)表达水平;免疫组化(IHC)染色法检测十二指肠组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD的表达水平;透射电镜观察十二指肠上皮细胞形态。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-18含量明显升高(均P<0.05),十二指肠NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平显著上调(均P<0.05);十二指肠上皮细胞出现了细胞膨大变形,细胞膜破裂,细胞内容物释放等细胞焦亡特征。与模型组比较,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠体重增加,血清IL-1β、IL-18含量明显减低(均P<0.05),十二指肠NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平显著下调(均P<0.05),十二指肠上皮细胞焦亡减少,十二指肠炎症反应减轻。结论 电针可能通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路介导的十二指肠细胞焦亡,改善FD大鼠的十二指肠低度炎症。