摘要

目的:研究大蒜素对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)的影响,探索其潜在的作用机制。方法:120只大鼠随机分为正常组、模型组、大蒜素组(10 mg·kg-1)、AG490组(5 mg·kg-1)、大蒜素(10 mg·kg-1)+AG490(5 mg·kg-1)组,每组24只,除正常组外,其余组大鼠均采用MNNG+雷尼替丁+饥饱失常饮食20周复合因素干预复制CAG大鼠模型,造模完成后给予相应药物干预,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,每天1次,疗程12周。中性红清除法测定胃黏膜血流量;HE染色观察胃黏膜病理学变化并进行评分;ELISA法检测血清胃泌素(gastrin, GAS)、胃动素(motilin, MTL)、生长抑素(somatostatin, SS)和胃黏膜肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β的水平;分光光度法检测胃黏膜丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性;Western blot检测胃黏膜Janus激酶2(janus kinase 2,JAK2)、p-JAK2、信号转导与转录激活因子3(/signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、p-STAT3、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各给药组大鼠胃黏膜血流量及GAS、SS、MTL含量明显升高,胃黏膜病理评分及TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平明显降低,SOD、CAT活性明显升高,p-JAK2、p-STAT3、HMGB1蛋白相对表达量及JAK2、STAT3磷酸化水平明显降低,大蒜素+AG490组作用效果最好,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示,模型组大鼠胃黏膜厚度变薄,腺体排列紊乱、萎缩、数量减少,炎性细胞浸润,部分胃黏膜上皮呈现肠上皮化生,给药以后,上述病理变化得到明显改善。结论:大蒜素可减轻CAG大鼠胃黏膜病变,改善胃功能,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化进而抑制炎症反应和氧化应激损伤有关。

  • 单位
    邯郸市中心医院

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