儿茶素对晚期糖基化终末产物诱导的内皮细胞凋亡的干预作用

作者：何小解; 曹艳; 许自川; 向伟; 易著文

来源：世界科技研究与发展, 2009, 31(03): 522-526.

DOI：10.16507/j.issn.1006-6055.2009.03.043

• 内皮细胞
• 晚期糖基化终末产物
• 儿茶素
• 凋亡
• 大鼠

目的探讨儿茶素对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导内皮细胞凋亡的干预作用。方法糖孵育法制备晚期糖基化终末产物,分离肾血管内皮细胞,将内皮细胞分成空白对照组、AGE组、浓度分别为10、15、20μg/ml的儿茶素组共五组。实验末,采用AlamarBlue还原法测定同内皮细胞增生活力,TUNEL法测定细胞凋亡率,生化法测定培养上清中·OH、MDA浓度,RT-PCR测定Bcl-2 mRNA表达,Western-Blotting测定Bcl-2蛋白活性。结果与对照组相比,AGE组内皮细胞增生活性、Bcl-2基因与蛋白活性显著降低(P均<0.01);凋亡率、·OH与MDA浓度显著增加(P均<0.01);与AGE组相比,儿茶素各浓度组内皮细胞增生活力与Bcl-2基因与蛋白活性表达增高,凋亡率、·OH与MDA浓度降低;儿茶素各剂量组之间呈浓度梯度效应。结论儿茶素可降低AGEs引起的血管内皮细胞凋亡,其机制可能是通过有效清除活性氧自由基、上调Bcl-2 mRNA与活性蛋白表达,阻断内皮细胞内过氧化物的堆积二种途径实现的。

• 单位
  海南省人民医院; 中南大学湘雅二医院