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摘要
目的观察外源性尾加压素II(UⅡ)及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响。方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组:假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予UII(1nmol·kg-1·h-1)的UII组、拉伤术后持续皮下给予Urantide(10nmol·kg-1·h-1)的Urantide组。21d后,采用RT-PCR方法检测各组UII受体G蛋白偶联受体-14(GPR-14)的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测MMP-1、MMP-2、TIMP-2的表达水平与活性。结果①单纯拉伤组血管GPR-14mRNA相对表达量(0.66±0.09)明显高于假拉伤组(0.42±0.06),为其1.6倍(P<0.05);②与单纯拉伤组相比,UII组GPR-14mRNA相对表达量增高(0.93±0.06,P<0.05),MMP-1表达降低(8.3±1.8vs3.3±0.8,P<0.05),MMP-2活性高至其1.25倍(137±24vs172±8,P<0.05),TIMP-2表达降低(14.8±2.4vs4.0±0.8,P<0.05);③与单纯拉伤组相比,Urantide组GPR-14mRNA相对表达量降低(0.37±0.08,P<0.05),MMP-1表达差异无统计学意义,MMP-2活性高至其1.29倍(177±21,P<0.05),TIMP-2表达降低(6.6±1.2,P<0.05)。结论大鼠胸主动脉损伤后局部GPR-14mRNA水平上调,外源性应用UⅡ后,GPR-14mRNA水平进一步上调,MMP-1表达下降,TIMP-2表达减少,MMP-2活性升高。应用Urantide(10nmol·kg-1·h-1)能抑制GPR-14mRNA的水平上调,但对MMP-1的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对MMP-2/TIMP-2平衡有类UⅡ的作用,其意义有待进一步研究。
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