摘要

目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)对心肌梗死后心肌组织的炎症和凋亡的影响,并分析其分子机制。方法 45只♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型组和PKD1组,每组15只。模型组和PKD1组结扎左前降支冠状动脉复制心肌梗死模型,Sham组仅手术而不结扎血管。评估血流动力学参数,HE染色法分析心肌组织形态学变化,TUNEL、免疫组化和免疫印迹法分析心肌细胞凋亡变化,免疫印迹和实时定量PCR(qPCR)法分析心肌组织炎症反应调控蛋白和炎症因子表达变化。结果与模型组相比,PKD1可改善心梗大鼠的血流动力学指标,减轻心肌梗死引起的组织损伤,抑制心肌细胞凋亡,上调Bcl-2表达,下调caspase-3、Bax、TLR4、TN-C、NF-κB p50和NF-κB p65蛋白的表达,同时下调IL-1、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA的表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PKD1可能有对抗心肌梗死损伤引发的炎症和细胞凋亡作用。

  • 单位
    南阳理工学院