摘要
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与淫羊藿苷对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的作用机制。方法 SD大鼠按随机数字表法将分成为正常组、模型组和实验组,每组15只。向大鼠大脑右侧中动脉插入线栓模拟缺血2 h后缓慢拔出制备CIRI模型。模型组和实验组大鼠构建CIRI模型,正常组大鼠仅切开颈部皮肤暴露右侧中动脉。术前30 min,实验组灌胃100 mg·kg-1淫羊藿苷,正常组和模型组灌胃等体积的生理盐水。再灌注24 h后,用Zea-Longa’s 5级标准评分法对3组大鼠进行神经功能的缺损性评价,测定脑组织的干湿重评价脑含水量,用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)进行神经元凋亡检测,用蛋白质印迹法检测患侧脑组织PI3K/Akt蛋白的表达水平。结果 正常组、模型组和实验组的神经功能缺损评分分别为(0.00±0.00),(2.53±0.36)和(2.04±0.31)分;这3组脑含水量分别为(61.33±5.69)%,(89.34±5.24)%和(75.34±3.19)%;这3组TUNEL染色细胞凋亡率分别为(0.00±0.00)%,(87.11±13.48)%和(48.98±11.28)%;这3组p-P13K蛋白表达水平分别为0.63±0.03,0.11±0.02和0.36±0.03;这3组p-Akt蛋白表达水平分别为1.77±0.19,0.91±0.08和1.35±0.06。上述指标,模型组与正常组相比,或实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 淫羊藿苷发挥神经保护作用可能与激活PI3K/Akt信号通路,抑制细胞凋亡有关。
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单位重庆市江津区中心医院