摘要

目的 基于TLR4/MyD88信号通路探讨刺糖多糖对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及机制。方法 将42只C57BL/6小鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组(100 mg·kg-1)及刺糖多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg·kg-1);除正常组外,其他各组小鼠采用自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液诱导建立UC模型,共7 d;同时各给药组小鼠按照上述设定剂量灌胃给药,每日1次,连续11 d。测定小鼠体质量、疾病活动指数(DAI)、结肠长度,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察结肠组织病理变化,并进行病理学评分;ELISA法检测结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western Blot法检测结肠组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠的体质量显著降低(P<0.01),DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.01),组织病理学评分明显升高(P<0.05),结肠组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,刺糖多糖中、高剂量组小鼠的体质量明显升高(P<0.05,P<0.01),DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长度明显延长(P<0.05,P<0.01),组织病理学评分明显降低(P<0.05),结肠组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论 刺糖多糖能够改善DSS诱导的UC小鼠结肠组织的病理损伤,可能与其抑制TLR4/MyD88信号通路,发挥抗炎作用有关。

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