LINC01419通过miR-203/SNAI1通路促进非小细胞肺癌增殖和侵袭

作者：郭雯雯; 吴小进^*; 董海北; 陈远远; 马高磊; 王伟

来源：中华转移性肿瘤杂志, 2020, 03(01): 64-70.

• LINC01419基因
• SNAI1基因
• H1299细胞株
• H460细胞株

目的探索LINC01419对非小细胞肺癌H1299、H460细胞株增殖、迁移和侵袭的影响及相关机制。方法通过TCGA数据库筛选肺腺癌和鳞癌中高表达的lncRNAs。CCK8及Transwell实验检测LINC01419对H1299、H460细胞株的增殖、侵袭和迁移能力的影响。采用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因预测LINC01419和miR-203的调控靶点。Western blot和qRT-PCR检测LINC01419、miR-203和SNAI1的表达。结果 LINC01419在H1299、H460细胞株中表达升高,并促进他们的增殖、侵袭和迁移。LINC01419可以竞争性吸附miR-203,而miR-203可以负向调控SNAI1,而且miR-203可逆转LINC01419引起的SNAI1升高。结论 LINC01419可通过竞争性内源RNA机制负向调控miR-203,从而上调SNAI1的表达促进肺癌侵袭和迁移,为临床治疗肺癌提供理论依据。