rmhTNF-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究

作者：崔璨; 葛振宇; 魏菁琳; 张丽; 王春芽; 张红梅; 季万胜

来源：肿瘤学杂志, 2018, 24(02): 86-90.

• rmhTNF
• 胃癌细胞系
• STAT
• Δ133p53
• p53

[目的]研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制。[方法]采用不同浓度(50、100、200IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测MKN45细胞p53异构体Δ133p53、STAT1及STAT3 m RNA的表达变化。[结果 ]CCK-8结果显示,随rmhTNF作用浓度增高(50、100、200IU/ml),MKN45细胞抑制率分别为17.133%,24.800%和31.733%,差异有统计学意义(F=16.246,P<0.01)。RT-PCR结果显示,随rmhTNF浓度增高,MKN45细胞STAT1 m RNA表达上升(F=164.290,P<0.001),STAT3、Δ133p53 m RNA表达下降(F=29.921,F=24.243;P均<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,Δ133p53与STAT1表达呈负相关(r=-0.951,P<0.01),与STAT3表达呈正相关(r=0.840,P<0.01)。[结论 ]MKN45细胞中,Δ133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制。

• 单位
  潍坊医学院附属医院; 潍坊医学院