NCAPD3激活AKT-FOXO信号通路抑制前列腺癌细胞的凋亡

作者：贺稳政; 吴庆新; 刘平^*

来源：南京师大学报(自然科学版), 2021, 44(03): 90-102.

• 前列腺癌
• 细胞凋亡
• NCAPD3
• AKT
• FOXO1/3A

NCAPD3(non-SMC condensin II complex subunit D3)是condensin II复合物的亚基,其在细胞中的主要功能是调控有丝分裂时期染色质的凝缩和稳定,在前列腺癌中NCAPD3还发挥促癌的作用.本研究探讨NCAPD3促进前列腺癌发生发展的分子机制.首先,利用数据库分析NCAPD3在不同癌症的表达差异,再选取前列腺正常细胞和多种前列腺癌细胞为实验材料,检测p-AKT和NCAPD3的表达.其次,分别在LNCaP中用siRNA敲低NCAPD3和DU145中过表达NCAPD3,Western blot检测AKT(Thr308和Ser473)的磷酸化水平,FOXO1/3A以及下游凋亡相关因子的表达水平,辅以流式细胞仪检测前列腺癌细胞凋亡情况.结果表明,NCAPD3在前列腺癌中高表达,NCAPD3通过磷酸化激活AKT,进而调控FOXO1和FOXO3A的转录活性,抑制前列腺癌细胞发生凋亡作用,有利于癌细胞的生长;最终导致前列腺癌的恶性进展.本研究发现NCAPD3在前列腺癌中作为促癌基因,可能成为前列腺癌的一个新的临床诊断和治疗的靶基因.

• 单位
  南京师范大学; 生命科学学院