海藻多糖调节Nrf2通路对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤及铁死亡的抑制作用

作者：张联标^*; 杨荧; 王东升

来源：中国循证心血管医学杂志, 2023, 15(06): 712-720.

• 心肌细胞损伤
• 海藻多糖
• 铁死亡
• Nrf2通路

目的 研究海藻多糖调节Nrf2通路对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞损伤及铁死亡的抑制作用。方法 采用H2O2诱导法建立心肌细胞损伤模型，设置正常对照组、氧化损伤组、海藻多糖低、中、高剂量组及阳性对照组，海藻多糖各剂量组分别加入0.3、0.6、1.2 mg/ml的海藻多糖，阳性对照组加入50μmol/L的叔丁基对苯二酚(tBHQ)，继续培养72 h，使用噻唑蓝比色(MTT)法测定H9C2细胞存活率，酶联免疫吸附法(ELISA)测定H9C2细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率，H9C2细胞Fe2+、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及H9C2细胞上清液LDH、肌酸激酶(CK)水平，流式细胞法测定H9C2细胞凋亡率，实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定H9C2细胞Nrf2、GPX4及HO-1 mRNA水平，免疫印迹法(Western blot)测定H9C2细胞Nrf2、GPX4及HO-1蛋白水平。结果 与氧化损伤组比较，海藻多糖各剂量组及阳性对照组H9C2细胞存活率、GSH水平，H9C2细胞Nrf2、GPX4及HO-1 mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.05),H9C2细胞Fe2+、ROS、MDA、4-HNE水平、LDH漏出率、上清液LDH及CK水平，H9C2细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 海藻多糖能够抑制过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化损伤，改善H9C2铁死亡，抑制H9C2心肌细胞死亡，其机制可能与调节Nrf2通路有关。

• 单位
  韶关学院医学院; 核工业四一九医院