摘要
目的 明确精神束缚压力暴露SD大鼠妊娠期饮食中加入维生素C(VitC)是否能改善子代鼠认知功能,并了解其作用机制。方法 将63只健康清洁SD大鼠(雄鼠14只,雌鼠49只)分为VitC1组、VitC2组、VitC3组、VitC4组、VitC5组、压力暴露组(PE组)、对照组(C组),每组7只雌性和2只雄性SD大鼠,将2~3月龄雌性与雄性SD大鼠(3∶1)放置过夜进行交配,次日晨检查雌性SD大鼠阴道涂片,确定涂片为阳性的日期即为胚胎第0天。VitC1组、VitC2组、VitC3组、VitC4组、VitC5组妊娠SD大鼠胚胎第0天饮食中加入3.1、10.4、31.2、62.4、104.4 mg/(kg·d)VitC,在妊娠第14~20天每天3次暴露于精神束缚压力下,持续45 min~1 h;PE组:压力暴露同上,饮食中未加入VitC。对照组:无压力束缚暴露,饮食中未加入VitC。对1月龄子代鼠进行Morris水迷宫和Y迷宫测试。上述行为学测试完成后,断头处死子代鼠,取脑组织,测定脑细胞中NADH-CoQ氧化还原酶(线粒体复合物Ⅰ)、琥珀酸-CoQ氧化还原酶(线粒体复合物Ⅱ),脑组织中SOD、MDA、ROS及GCL活性。结果 Morris水迷宫定位航行试验中,压力暴露第3、4天,与C组子代鼠相比,PE组潜伏期延长(P<0.05);与PE组相比,VitC2组及VitC3组潜伏期缩短(P均<0.05)。在Morris水迷宫空间探索试验中,与C组子代鼠相比,PE组子代鼠平台所在象限滞留时间百分比和穿越平台有效区域次数减少(P均<0.05);与PE组相比,VitC2组与VitC3组子代鼠平台所在象限滞留时间百分比和穿越平台有效区域次数增加(P均<0.05)。与C组子代鼠相比,PE组子代鼠Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数及探索时间增加(P均<0.05);与PE组相比,VitC2组与VitC3组子代鼠Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数及探索时间减少(P均<0.05)。与C组相比,PE组子代鼠脑细胞中线粒体复合物Ⅰ和复合物Ⅱ活性下降(P均<0.05);与PE组相比,VitC1、VitC2及VitC3组子代鼠脑细胞中线粒体复合物Ⅰ和复合物Ⅱ活性增加(P均<0.05)。与C组相比,PE组子代鼠脑组织中SOD及GLC活性下降、MDA表达增加(P均<0.05);与PE组相比,VitC2及VitC3组子代鼠脑组织中SOD及GLC活性增加、MDA表达下降(P均<0.05)。与C组相比,PE组子代鼠脑组织中ROS含量增加(P均<0.05);与PE组相比,VitC1、VitC2及VitC3组子代鼠脑组织中ROS含量减少(P均<0.05)。结论 妊娠期饮食中给予适宜剂量[10.4、31.2 mg/(kg·d)]VitC能改善精神束缚压力暴露SD大鼠子代鼠的认知功能,作用机制可能是减轻子代鼠脑细胞线粒体损伤、抑制其脑组织内氧化应激反应。
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