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摘要
目的探讨人剪切修复基因D(XPD)是否介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡。方法以ox-LDL建立HUVEC凋亡模型。用脂质体将XPD-siRNA转染HUVEC,给予ox-LDL处理。实验分6组:空白对照组;阴性对照siRNA组;XPD-siRNA组;ox-LDL组;ox-LDL+阴性对照siRNA组;ox-LDL+XPDsiRNA组。MTT测定细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期;用RT-PCR和Western blot检测XPD、Bax和Bcl-2的表达。结果建立HUVEC凋亡模型ox-LDL的最佳浓度为100 mg/L。与阴性对照siRNA组相比,XPDsiRNA组的细胞凋亡率明显下降(P<0.05),存活率明显增加(P<0.01),G0/G1期细胞减少(P<0.05)、S期细胞增加(P<0.05),XPD、Bax表达降低(P均<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.05);与空白对照组相比,ox-LDL组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),细胞存活率下降(P<0.05),G0/G1期细胞增加(P<0.05)、S期细胞明显减少(P<0.01),XPD、Bax表达升高(P均<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);与ox-LDL+阴性对照siRNA组相比,ox-LDL+XPD-siRNA组细胞凋亡率下降(P<0.05),细胞存活率明显增加(P<0.01),G0/G1期细胞减少(P<0.05)、S期细胞增加(P<0.05),XPD、Bax表达降低(P均<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.05)。结论 XPD能介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用。
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单位南昌大学第一附属医院; 南昌大学医学院; 南昌大学第二附属医院; 江西省乐安县人民医院
