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摘要
非酒精性脂肪性肝病是与胰岛素抵抗和遗传易感相关的代谢性肝脏损伤,其发生机制主要与依附于肝脏血窦周围的Kupffer细胞介导的炎症反应密切相关。Kupffer细胞在非酒精性脂肪性肝病发生发展过程中的主要作用:内毒素与结合激活jun激酶/转录因子-κB信号传导途径;游离脂肪酸、游离胆固醇晶体通过Toll受体4或者转录因子-κB调节因子激活转录因子-κB;氧化应激和内质网应激反应磷酸化激活jun激酶;肝细胞脂肪变性导致机体的固有免疫和细胞因子等不平衡。
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非酒精性脂肪性肝病是与胰岛素抵抗和遗传易感相关的代谢性肝脏损伤,其发生机制主要与依附于肝脏血窦周围的Kupffer细胞介导的炎症反应密切相关。Kupffer细胞在非酒精性脂肪性肝病发生发展过程中的主要作用:内毒素与结合激活jun激酶/转录因子-κB信号传导途径;游离脂肪酸、游离胆固醇晶体通过Toll受体4或者转录因子-κB调节因子激活转录因子-κB;氧化应激和内质网应激反应磷酸化激活jun激酶;肝细胞脂肪变性导致机体的固有免疫和细胞因子等不平衡。
