缺氧诱导P21表达上调抑制大鼠胚胎H9C2心肌细胞增殖

作者：周飞; 滕林; 杨伟; 曹春雨; 李松; 杨俊; 丁家望

来源：临床心血管病杂志, 2017, 33(07): 694-698.

DOI：10.13201/j.issn.1001-1439.2017.07.020

• 心肌梗死
• 心肌修复
• P21
• H9C2细胞

目的:探讨心肌梗死条件下抑制心肌细胞增殖的机制。方法:以缺氧环境培养的大鼠胚胎H9C2细胞为模型,研究心肌梗死和梗死后心肌细胞的增殖调控机制。结果:低氧培养诱导H9C2细胞内细胞周期调控蛋白P21表达上调,发生G1期细胞周期阻滞和细胞增殖抑制;恢复正常培养,则P21表达也回归正常水平,G1期细胞周期阻滞解除,细胞增殖恢复。采用si-RNA干扰P21表达,则解除了低氧诱导的G1期细胞周期阻滞,并显著缓解了低氧诱导的细胞增殖抑制。结论:P21是低氧诱导H9C2细胞增殖抑制的关键因子,抑制P21表达能促进急性心肌梗死后心肌功能恢复。

• 单位
  第一临床医学院; 三峡大学; 宜昌市中心人民医院