摘要
目的:观察疏肝饮有效组分对肠易激综合征(IBS)模型大鼠肠道动力及结肠组织脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:36只大鼠随机分为正常组、模型组以及疏肝饮水提物组、挥发油组、黄酮组、皂苷组,每组6只。除正常组外,其余各组采用慢性避水应激法诱导IBS模型。从造模第4天起,各药物组给予相应提取物干预,正常组和模型组给予等体积0.9%NaCl溶液,连续灌胃给药7 d。于造模第3天(药物干预前)及药物干预第7天观察各组大鼠在当日造模1 h内的排便粒数。末次给药后,检测直肠内玻璃小球的排出时间以及碳末的小肠推进率,评价各组大鼠肠道功能。分离结肠组织,免疫组化及Western blot检测各组大鼠结肠BDNF和TrkB蛋白表达。结果:①药物干预前,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P<0.01)。药物干预第7天,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P<0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的排便粒数显著减少(P<0.01);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的排便粒数较水提物组显著增多(P<0.01)。②药物干预后,与正常组相比,模型组大鼠的玻璃小球排出时间明显缩短(P<0.01),小肠推进率明显升高(P<0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的小球排出时间明显延长(P<0.01),小肠推进率明显降低(P<0.05,P<0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间和小肠推进率无显著变化(P>0.05);与疏肝饮水提物组比较,黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间明显缩短(P<0.05,P<0.01),皂苷组的小肠推进率明显升高(P<0.05)。③免疫组化和Western blot检测均显示,与正常组相比,模型组大鼠结肠组织BDNF和TrkB蛋白表达明显增多(P<0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组BDNF和TrkB的蛋白表达无明显变化(P>0.05);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达量较水提物组明显增多(P<0.05,P<0.01),但水提物组和挥发油组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:疏肝饮挥发油组分可有效改善IBS模型大鼠肠道动力异常,其机制可能与下调结肠组织BDNF及TrkB蛋白表达有关。
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