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摘要
目的探讨黄芪甲苷对阿霉素（ADR）诱导大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。方法采用ADR 100ng/ml（ADR1组）、250ng/ml（ADR2组）和500ng/ml（ADR3组）作用于大鼠心肌细胞株H9C2,筛查出250ng/ml为最佳实验浓度,建立ADR诱导细胞凋亡模型。用黄芪甲苷10μg/ml（黄芪甲苷1组）、25μg/ml（黄芪甲苷2组）、50μg/ml（黄芪甲苷3组）作用于ADR诱导凋亡模型细胞,筛查出50μg/ml为最佳实验浓度。培养正常H9C2细胞为对照组。测定各组细胞的凋亡率、活性氧（ROS）、线粒体膜电位（ΔΨm）水平及心肌细胞Bax、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与对照组比较,ADR2组细胞凋亡率升高（P<0.01）;与ADR2组比较,黄芪甲苷3组细胞凋亡率降低（P<0.05）。与对照组比较,ADR2组和黄芪甲苷3组ROS水平和ΔΨm降低比例增加（P<0.05）;与ADR2组比较,黄芪甲苷3组ROS水平和ΔΨm降低比例减少（P<0.05）。与对照组比较,ADR2组Bax和Bcl-2mRNA表达升高（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值下降（P<0.05）;与ADR2组比较,黄芪甲苷3组Bax mRNA表达降低（P<0.01）,Bcl-2 mRNA和Bcl-2/Bax比值升高（P<0.01）。结论黄芪甲苷能够抑制ADR诱导的大鼠心肌细胞的凋亡,可能是通过降低细胞内ROS水平,提高ΔΨm,降低Bax而升高Bcl-2来发挥作用。
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单位南京中医药大学; 中心实验室; 无锡市锡山区鹅湖人民医院
