姜黄素经p53途径调控bcl-2诱导黑色素瘤A375细胞凋亡的研究

作者:阿彩岭; 吴士兴; 张芬; 马泽君
来源:中国保健营养, 2018, 28(35): 77-78.
DOI:10.3969/j.issn.1004-7484.2018.35.081

摘要

目的:研究不同浓度姜黄素黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用,并探讨p53、Bcl-2在姜黄素诱导的黑色素瘤A375细胞凋亡中的表达作用.方法:将对数生长的黑素瘤细胞A375用不同浓度姜黄素干预,MTT法检测细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测p53-siRNA对细胞的影响;westen bolt检测相关凋亡蛋白p53和Bcl-2变化.结果:姜黄素抑制黑色素瘤A375细胞增殖和促进细胞凋亡;MTT法检测结果显示随着姜黄素浓度的增大和时间的延长,细胞增殖抑制率升高;流式细胞仪检测结果显示随姜黄素浓度的增大,细胞凋亡率升高;姜黄素通过上调p53基因而抑制Bcl-2的表达,预先经p53-siRNA处理后,细胞凋亡减少,P53蛋白表达下降.结论:姜黄素可经p53途径下调Bcl-2促黑色素瘤A375细胞凋亡.

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