科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
双酚A(BPA)是生产聚碳酸酯和环氧树脂塑料的添加剂，具有内分泌干扰物效应。由于大量研究发现BPA具有神经毒性，其暴露对大脑神经功能及行为变化的影响受到越来越多的关注.研究发现，氧化应激常伴随着BPA诱导的神经细胞凋亡和炎症性死亡(焦亡)反应的发生，导致神经细胞形态和功能改变，是BPA暴露与神经系统疾病相关性的重要连接纽带.研究聚焦BPA暴露诱导神经细胞凋亡和炎症性死亡这一生理现象，对BPA暴露通过线粒体、内质网以及死亡受体通路信号上的细胞凋亡的分子作用机制的详细介绍，探讨了细胞凋亡、细胞焦亡之间的关系以及他们与神经系统疾病的潜在关系，指出BPA暴露诱导的神经细胞凋亡与炎性反应的分子机制尚需要大量的动物、靶向敲除实验以及人群实验加以验证.同时，应关注低剂量BPA暴露参与毒性通路或与其他毒性通路相互作用而加重复合污染物暴露的健康效应，为深入研究BPA暴露的神经毒性机制及其毒性干预提供参考.
-
单位华南师范大学; 生命科学学院
