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摘要
慢性疼痛是一种常见的临床疾病，往往与焦虑和抑郁等负面情绪有关。电针（EA）具有良好的镇痛效果，并可以有效缓解疼痛诱发的负面情绪，最近在其神经环路机制的相关研究中取得丰富成果。光遗传学、化学遗传学、神经环路示踪、功能性磁共振成像（fMRI）、条件基因敲除等实验表明，电针激活前扣带皮层（ACC）中小白蛋白（PV）中间神经元、抑制ACC中蛋白激酶Mzeta-谷氨酸受体（PKMzeta-GluR1）信号通路、上调ACC中神经肽S/神经肽S受体（NPS/NPSR）系统的表达，从而改善疼痛和疼痛诱导焦虑。电针激活内源性大麻素受体1（CB1Rs），抑制腹外侧中脑导水管周围灰质(vlPAG)中的γ-氨基丁酸（GABA）能神经元和激活谷氨酸能神经元，从而发挥镇痛作用。而EA通过下调腹侧海马（vHPC）中GABA能神经元的CB1R发挥抗焦虑作用。电针通过抑制喙侧部前扣带皮层（rACC）Glu-丘脑环路仅缓解疼痛诱发焦虑而不镇痛；通过抑制内侧前额叶皮层（mPFC）Glu-vlPAGGABA环路仅镇痛而不缓解疼痛诱发焦虑。电针激活基底外侧杏仁核（BLA）的多巴胺受体D1（DRD1）或抑制多巴胺受体D2（DRD2）以减轻焦虑样行为。综上所述，这些发现将为电针镇痛机制的理论研究和临床推广提供全新的理论依据。
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单位基础医学院; 华中科技大学同济医学院
