摘要
目的观察信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠细菌性脑炎模型中的表达及意义。方法将BABL/c小鼠30只随机分为正常组、细菌性脑炎模型组、SB203580(p38MAPK抑制剂)干预组,分别按干预后3、7天各分两组。正常组侧脑室注入生理盐水,模型组侧脑室给予脂多糖(LPS);干预组在给予LPS后即在腹腔注射SB203580。检测脑组织TLR4mRNA和p38MAPKmRNA的表达变化,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果与正常组比较,LPS刺激后小鼠脑组织TLR4 mRNA和p38MAPKmRNA表达迅速升高,其相应的脑组织TNF-α、IL-6含量表达也升高,第7天的含量分别为(65.95±8.82)Pg/mg和(70.75±8.65)pg/mg。给予SB203580抑制剂后TLR4mRNA和p38MAPKmRNA表达明显减弱,其相应的脑组织TNF-α、IL-6含量表达与感染组比较也明显降低。结论LPS刺激小鼠脑组织可引起TLR4-p38 MAPK信号通路的活化并释放炎性细胞因子,而SB203580则对其有明显的抑制作用,证明细菌性脑炎与TLR4-p38MAPK信号通路密切相关。
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单位协和医院; 华中科技大学; 中国人民解放军广州军区武汉总医院