摘要

<正> 特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,主要由于患者体内的自身抗体(主要是 IgG 型)的 Fab 段与血小板特异抗原结合,抗体 Fc 段与 Fcγ受体(FcγR)结合后,导致血小板被单核-巨噬系统大量吞噬,血小板数目减少,引起出血症状。因此,FcγR的功能是该疾病过程的中心。本研究欲分析FcγRⅢA-158V/F 基因多态性与 ITP 的