摘要
目的 观察电针“阳陵泉”“曲池”对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸(GABA)能系统相关因子的影响,探讨其治疗PSS的可能机制。方法 采用右侧大脑中动脉线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体法制备PSS模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。电针组选取患侧“阳陵泉”“曲池”电针干预,30 min/次,1次/d,连续7 d。假手术组和模型组仅抓取固定、不进行干预。对大鼠进行神经功能缺损评分和肌张力评分,电生理描记法测定大鼠肌张力,Western blot和RT-qPCR检测缺血侧大脑皮质GABA能系统合成因子谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、重摄因子GABA转运蛋白-3(GAT-3)、传导因子钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)蛋白及mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),肌张力明显增加(P<0.01),缺血侧大脑皮质GAD65、GAT-3蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01),NKCC1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),肌张力明显减小(P<0.01),缺血侧大脑皮质GAD65、GAT-3蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05),NKCC1蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 电针“阳陵泉”“曲池”能改善PSS大鼠神经功能缺损症状,降低肌张力,缓解卒中后肢体痉挛。其机制可能是通过促进模型大鼠大脑皮质GABA合成酶GAD65、转运体GAT-3表达,抑制转运蛋白NKCC1表达,从而维持GABA能系统稳态。
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