姜黄素联合二至丸抑制刀豆蛋白A诱导小鼠免疫性肝炎机制的研究

作者:董玲; 唐焕焕; 沈晓燕; 李亚洲; 韦京辰; 陈毅平*; 吕良*
来源:时珍国医国药, 2020, 31(03): 532-536.
DOI:10.3969/j.issn.1008-0805.2020.03.007

摘要

目的对姜黄素联合二至丸对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝炎的肝组织中炎性细胞因子(IL-6、IFN-γ)水平变化以及对NF-κB信号通路的影响。方法建立刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠免疫性肝炎模型;小鼠随机分为:正常组、Con A模型对照组、二至丸组、姜黄素组、二至丸+姜黄素组。原位末端凋亡法(TUNEL)观察肝内细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中细胞因子(IL-6、IFN-γ)水平变化;实时荧光定量PCR法(Realtime PCR)检测肝内IL-6、IFN-γ、IL-10 mRNA的表达情况;蛋白印迹法(Western Blot)检测肝内NF-κB信号通路相关蛋白表达变化。结果 ELISA结果显示二至丸联合姜黄素组小鼠血清中炎性细胞因子水平(IL-6、INF-γ)较Con A模型组均有显著下降(P<0.05);Real-time PCR结果显示,与Con A模型对照组相比,二至丸联合姜黄素组小鼠肝脏内IL-6和IFN-γ上调以及IL-10下调的现象被明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05);Western Blot结果显示,给予Con A后,NF-κB信号通路被激活,二至丸+姜黄素组小鼠明显抑制了NF-κB的磷酸化,从而起到抗炎、抗氧化作用;同时还减少Caspase-3的活化,降低肝细胞凋亡率。结论在Con A诱导的小鼠自身免疫性肝炎模型中,二至丸和姜黄素联用可通过减少血清和肝脏中炎性细胞因子的释放,减少肝细胞坏死,而这种保护肝脏的免疫调节作用是与阻碍NF-κB信号通路的激活相关。

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