硒甲基硒代半胱氨酸联合紫杉醇通过内质网应激诱导乳腺癌细胞凋亡的分子机制

作者：杜岩; 盛玉璐; 黄少华; 孙敏; 曹丽娜; 邵继红^*

来源：营养学报, 2020, 42(01): 61-67.

DOI：10.13325/j.cnki.acta.nutr.sin.2020.01.009

• 硒-甲基硒代半胱氨酸
• 紫杉醇
• 乳腺癌细胞
• 凋亡
• 内质网应激

目的探讨硒甲基硒代半胱氨酸(Se-MSC)联合紫杉醇通过内质网应激诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其分子机制。方法 MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期;Western blot法检测蛋白表达水平,实时qRT-PCR法检测mRNA的表达水平。SPSS 19.0软件进行统计分析。结果 MTT法显示Se-MSC和紫杉醇抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和人脐静脉内皮细胞HUVEC的增殖;Se-MSC 50μmol/L和紫杉醇10nmol/L作用24h对HUVECs无抑制作用,但对MDA-MB-231细胞具有抑制作用;两种药物联合效果较单独使用增强,Se-MSC联合紫杉醇将MDA-MB-231细胞抑制于G1期(P<0.05)。Se-MSC和紫杉醇联合刺激乳腺癌细胞MDA-MB-231可上调Bax、活化Caspase-9和Caspase-3表达,下调Bcl-2、前体caspase-3表达和Bcl-2/Bax比值(P<0.05),并激活内质网应激,上调GRP78、Caspase-4和CHOP的mRNA表达。结论 Se-MSC联合紫杉醇通过抑制MDA-MB-231细胞增殖,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3表达,下调Bcl-2、Procaspase-3并激活内质网应激,可推测Se-MSC联合紫杉醇诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,但需要进一步验证。[营养学报,2020,42(1):61-67]

• 单位
  徐州医科大学