PI3K-Ⅲ样功能多肽对白血病细胞K562程序性死亡的作用机制研究

作者：刘奔; 董雯; 孙杰; 潘凌鸿; 程学英^*; 伦永志^*

来源：中国实验血液学杂志, 2022, 30(04): 990-997.

DOI：10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2022.04.003

• PI3K-Ⅲ
• 白血病
• 自噬
• 凋亡

目的：研究PI3K-Ⅲ样功能多肽诱导白血病细胞K562程序性死亡的作用机制。方法：采用毕赤酵母表达系统获得纯化PI3K-Ⅲ样功能多肽；采用MTT法与平板克隆形成试验检测PI3K-Ⅲ样功能多肽对K562细胞增殖能力的影响；流式细胞术检测K562细胞的凋亡与细胞周期；透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化；ELISA方法检测Caspase-3表达；Western blot检测K562细胞ATG4B、Beclin-1、Bcl-2、LC3-II等蛋白表达。结果：PI3K-Ⅲ样功能多肽能够抑制K562细胞的增殖及克隆形成，与对照组细胞相比抑制率明显增高（P<0.05）；功能域蛋白作用后，K562细胞呈现凋亡状态，且伴随自噬体形成；细胞G0/G1期所占比例明显升高，S期所占比例明显降低，细胞生长多停滞于G0/G1期，与对照组细胞比例存在显著性差异（P<0.05）；随着多肽作用浓度增加，Caspase-3蛋白表达显著增加，与对照组相比有显著差异（r=0.966,P<0.05）；功能域蛋白作用K562细胞后不同时间点ATG4B、Beclin-1的表达呈先升后降、LC3-II的表达呈上升、Bcl-2的表达呈下降趋势。结论：PI3K-Ⅲ样功能多肽可诱导白血病细胞K562发生程序性死亡，Beclin-1/Bcl-2与Caspase通路可能参与其中，自噬与凋亡可能均有发挥作用。

• 单位
  莆田学院附属医院; 神经内科