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摘要
目的探讨miRNA-22在心肌肥厚大鼠中的表达及对SERCA、CaN、CaMKⅡ的影响。方法观察组50只采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型的SD大鼠,随机分为A组（20只）、B组（20只）和C组（10只）,A组进行microRNA-22腺病毒/空载体腺病毒转染上调miRNA-22表达,B组进行miRNA-22基因敲除下调miRNA-22表达,另选择10只SD大鼠假手术作为对照组。Taqman探针法测定miRNA-22水平,qt-PCR法测定PTEN mRNA、SERCA mRNA水平,Western blot法测定CaN、ANP、SERCA2a、CaMKⅡ蛋白表达水平。结果 C组心肌细胞直径增大,全心质量、左心室质量、左心室舒张末期内径（LVDd）、隔舒张末期厚度（IVSTd）、左心室收缩末期左心室内径（LVESD）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）高于对照组（P<0.05）,心肌肥厚大鼠造模成功。C组miRNA-22表达高于对照组,PTEN、SERCA表达低于对照组（P<0.05）;A组miRNA-22显著上调（P<0.05）,PTEN mRNA、SERCA mRNA水平低于C组（P<0.05）;B组miRNA-22显著下调（P<0.05）,PTEN mRNA、SERCA mRNA水平高于C组（P<0.05）;A组、B组、C组3组大鼠心肌细胞CaN、SERCA2a、CaMKⅡ蛋白表达差异有统计学意义（P<0.05）,组间两两比较显示,CaN、CaMKⅡ比较A组>C组>B组;SERCA2a比较A组<C组<B组。结论 miRNA-22在心肌肥厚中高表达,上调miRNA-22能够增加心肌细胞CaN、CaMKⅡ蛋白表达、降低SERCA2a表达,从而促进心肌肥厚,可能与抑制PTEN、SERCA基因通路有关。
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单位中国人民解放军陆军军医大学; 第一附属医院心血管内科
