摘要

目的观察芍药苷对幼鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元的保护作用,探究其作用机制。方法 3周龄SPF级Wistar大鼠72只,随机分为对照组、模型组、芍药苷组(50 mg/kg, i.p.),各组根据干预时间不同分别分为1、3、7 d三个亚组,每个亚组8只。除对照组外,其余各组幼鼠腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品诱发SE,观察造模后幼鼠行为学变化,Nissl染色观察海马CA3区神经元变化,ELISA法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,Western Blot和qRT-PCR法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、线粒体动力学相关蛋白(DRP1)和平衡型核苷转运载体-1(ENT1)蛋白和mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠海马CA3区神经元受损明显,在第7天时受损最显著,海马组织中SOD活力降低,MDA含量增加,Bax、DRP1和ENT1蛋白和mRNA表达增加,Bcl-2蛋白和mRNA表达减少。与模型组比较,芍药苷组大鼠海马CA3区受损程度减轻,海马组织SOD活力增加,MDA含量减少,Bax、DRP1和ENT1蛋白和mRNA表达减少,Bcl-2蛋白和mRNA表达增加。上述指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芍药苷对幼鼠癫痫持续状态后海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制DRP1和ENT1的活化有关。

  • 单位
    辽宁中医药大学附属医院; 神经内科; 大连市儿童医院

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