科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的观察围产期高脂高糖孕鼠壬基酚(NP)暴露对子代体质量、脂肪生成及脂肪细胞分化基因、肝脏和脂肪细胞变化的影响,探讨在围产期高脂高糖饮食基础上NP暴露对仔鼠肥胖的作用机制。方法选择SD大鼠雌性40只、雄性20只合笼交配,收集交配成功的孕鼠,随机分为普通饲料对照组(OC组)、高脂高糖饲料对照组(HC组)、高脂高糖饲料+NP低剂量组(HNL组)、高脂高糖饲料+NP高剂量组(HNH组)各10只。普料OC组食用普通饲料,HC组、HNL组、HNH组均食用高脂高糖饲料。从母鼠受孕第6天到产后第21天,OC组、HC组孕鼠均予玉米油0.5 m L/(kg·d)灌胃,HNL组、HNH组分别予NP 50、100 mg/(kg·d)灌胃。仔鼠出生后正常进行母乳喂养,断乳后均以普通饲料喂养至70 d。干预70 d后,取仔鼠腹主动脉血,采用全自动生化分析仪检测血清TG、TC、HDL及LDL水平。取血前称仔鼠体质量,取血后取性腺旁脂肪垫测脂肪质量,计算脂肪系数。取仔鼠肝脏组织,采用Real Time PCR法检测调控脂肪细胞分化的关键基因转录调节因子(CEBP-α)、固醇调节结合蛋白(SREBP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达。取仔鼠肝脏组织和性腺旁脂肪组织,采用HE染色法观察肝脏细胞和脂肪细胞形态。结果 HNL组、HNH组血清TG、TC、LDL均高于HC组(P均<0.01)。HNL组、HNH组体质量、脂肪系数均高于HC组,HNH组脂肪质量高于HC组(P均<0.01)。HNH组CEBP-αmRNA表达高于OC组(P<0.01)。HNH组的SREBP-1、PPARγmRNA表达均高于HC组(P均<0.01)。HE染色示,HC组可见部分肝脏细胞脂肪变性,HNL组可见大量肝细胞脂肪样变,HNL组可见肝细胞广泛气球样变和大量脂滴;HC组部分脂肪细胞面积增大,HNL组大部分脂肪细胞面积明显增大。结论围产期高脂高糖孕鼠NP联合暴露可增加仔鼠体质量、脂肪质量、血脂含量,导致肝脏脂肪样和脂肪细胞增大增多,其机制可能是NP导致脂肪细胞分化基因CEBP-α、SREBP-1、PPARγ表达异常有关。
-
单位公共卫生学院; 遵义医学院附属医院; 遵义医科大学
