CircBARD1靶向miR-495-3p/TLR4调控LPS诱导的人牙周膜细胞增殖、凋亡和炎症

作者：谢冰; 杨振宇; 郭世梁^*

来源：临床口腔医学杂志, 2023, 39(03): 138-143.

• 牙周炎
• 牙周膜细胞
• CircBARD1
• 增殖
• 凋亡
• 炎症反应

目的:研究circBARD1对LPS诱导的人牙周膜细胞(periodontal ligament cells, PDLCs)增殖、凋亡和炎症的影响，并探讨其潜在的调控机制。方法:脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)处理PDLCs建立体外牙周炎细胞模型。qRT-PCR检测circBARD1表达；分别采用CCK8实验和流式细胞术检测细胞增殖活性和凋亡情况；Western blot检测凋亡相关蛋白的表达；ELISA检测炎性因子水平。双荧光素酶报告基因实验验证circBARD1、miR-495-3p和TLR4之间的靶向关系。结果:LPS诱导PDLCs中circBARD1和TLR4表达上调，miR-495-3p表达下调。敲低circBARD1促进LPS诱导的PDLCs的增殖活性，抑制细胞凋亡和炎症反应。circBARD1靶向负调控miR-495-3p的表达，抑制miR-495-3p能够逆转circBARD1敲低对PDLCs的影响。TLR4是miR-495-3p的靶基因，敲低circBARD1可作为miR-495-3p海绵，抑制TLR4的表达。过表达TLR4能够逆转circBARD1敲低对PDLCs的影响。结论:circBARD1敲低可通过调控miR-495-3p/TLR4轴表达，促进LPS诱导的PDLCs的增殖，并抑制细胞凋亡和炎症反应。提示circBARD1可能是牙周炎治疗的一个有潜力的靶点。

• 单位
  南京大学; 南京市口腔医院