度拉糖肽对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用

作者:邓凤仪; 王跃; 范星宇; 邓胡静; 钟兴; 杜益君; 苏虹; 潘天荣*
来源:安徽医科大学学报, 2023, 58(08): 1329-1334.
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2023.08.014

摘要

目的 探讨度拉糖肽对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法 24只雄性C57BL/6小鼠随机分为Control组(生理盐水)、LPS组(LPS 15 mg/kg)、LPS+Dul组(LPS 15 mg/kg+度拉糖肽0.6 mg/kg)和Dul组(度拉糖肽0.6 mg/kg),每组6只,以腹腔注射的方式给药。药物干预24 h后,记录小鼠体质量和肾脏质量,收集小鼠肾脏组织及血清标本。采用HE观察各组肾组织病理变化,试剂盒检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)的变化,qRT-PCR检测肾脏中细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平,免疫组化检测肾脏中巨噬细胞特异性标志物F4/80和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果 与Control组比较,LPS组小鼠体质量减轻且双侧肾脏质量增加(P<0.001),BUN和CRE升高(P<0.001,P<0.01),肾损伤评分增高(P<0.001),肾脏中IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平升高(P<0.05),巨噬细胞和中性粒细胞浸润增加(P<0.001)。与LPS组比较,LPS+Dul组小鼠体质量增加且双侧肾脏质量降低(P<0.05,P<0.001),BUN和CRE降低(P<0.01),肾损伤评分降低(P<0.05),肾脏中IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05或P<0.01),巨噬细胞浸润减少(P<0.01)。结论 度拉糖肽对LPS诱导的脓毒症AKI具有保护作用,其机制可能通过减少炎性介质表达和减轻炎性细胞浸润,从而减轻炎性损伤达到肾脏保护作用。

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