血管紧张素(1-7)对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡和炎症反应的影响

作者：赖莎; 陈丽丽; 叶嘉俊; 黄会平; 易润青; 潘芸芸^*

来源：广东药学院学报, 2020, 36(05): 715-718+732.

DOI：10.16809/j.cnki.2096-3653.2020070801

• 血管紧张素(1-7)
• 氧化低密度脂蛋白
• 凋亡
• 炎症因子

目的研究血管紧张素(Ang)(1-7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮损伤、炎症反应的抑制作用。方法 HUVECs细胞系经培养与传代后,分为对照组、模型组(ox-LDL诱导)、Ang(1-7)组、Ang(1-7)抑制剂(A779)组,采用MTT法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测Ang(1-7)的含量和NO、eNOS水平及相关炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 ox-LDL成功诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型。与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降,凋亡率显著升高,Ang(1-7)、NO、eNOS水平显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,Ang(1-7)组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著下降,Ang(1-7)、NO、eNOS水平显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Ang(1-7)组比较,加入了Ang(1-7)抑制剂的A779组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Ang(1-7)、NO、eNOS水平显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Ang(1-7)可改善ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞存活率,降低其凋亡率,且通过调节eNOS活化,诱导NO释放,并减少TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的释放,降低ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞损伤,具有抗动脉粥样硬化作用。

• 单位
  广东药科大学附属第一医院