科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路促进肺腺癌进展的可能机制。方法 收集2020年10月至2021年10月在徐州医科大学附属医院住院并接受手术治疗的30例肺腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本，通过RT-qPCR法、免疫组化法、Western blot法检测Nrf2在肺腺癌组织与癌旁组织中的表达情况；体外培养A549肺腺癌细胞株，转染Nrf2的小干扰RNA(siRNA)沉默片段与过表达质粒后随机分为Nrf2沉默表达组（si-Nrf2组）、沉默表达阴性对照组（si-NC组）、Nrf2过表达组（vector-Nrf2组）和过表达阴性对照组（vector组），通过EdU染色、Transwell实验检测Nrf2对肺腺癌细胞增殖、迁移能力的影响，并通过Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平，探讨Nrf2对PI3K/Akt信号通路的调控作用。结果 肺腺癌组织中Nrf2 mRNA、蛋白表达水平均高于癌旁组织（均P<0.05）。Nrf2沉默显著抑制A549细胞增殖和迁移能力（均P<0.05）,Nrf2过表达则促进其增殖和迁移（均P<0.05）;Nrf2过表达后，A549细胞内PI3K/Akt信号通路激活，磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）蛋白表达水平均升高（均P<0.05）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白表达水平均降低（均P<0.05）;Nrf2沉默后，A549细胞内PI3K/Akt信号通路被抑制，p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平均降低（均P<0.05），而Bax、E-cadherin蛋白表达水平均升高（均P<0.05）。结论 Nrf2在肺腺癌组织中过表达，并通过激活PI3K/Akt信号通路促进肺腺癌细胞的增殖、迁移，有可能成为一个潜在的分子靶标用于肺腺癌的治疗。
- 单位
