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摘要
目的：基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)模型，观察抵当陷胸汤对其损伤的影响，并探讨其相关作用机制。方法：采用体外培养大鼠原代心肌细胞，给予33 mmol·L-1葡萄糖造模，造模成功后随机分为模型组(葡萄糖终浓度为33 mmol·L-1)、正常组、抵当陷胸汤低剂量组(葡萄糖+5%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤中剂量组(葡萄糖+10%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤高剂量组(葡萄糖+20%抵当陷胸汤含药血清)和阿拉氯胺(ALT-711)组(葡萄糖+10%ALT-711含药血清)。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测含药血清对CMECs增殖的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组c-Jun mRNA相对表达水平；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化蛋白质酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导和转录激活因子1(p-STAT1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达水平。结果：与正常组比较，模型组细胞中c-Jun mRNA、p-JAK1、p-STAT1及TGF-β1蛋白的表达均显著升高(P<0.01)；与模型组比较，各治疗组细胞中c-Jun mRNA表达水平显著降低(P<0.01)，抵当陷胸汤中、高剂量组及ALT-711组中p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)，抵当陷胸汤低剂量组变化差异无统计学意义，各用药组TGF-β1蛋白均明显降低(P<0.05,P<0.01)，且抵当陷胸汤中、高剂量组较低剂量组下降明显。结论：抵当陷胸汤对高糖损伤的CMECs起到保护作用，其机制可能与降低细胞内JAK/STAT信号转导通路活性有关。
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