创伤性脑损伤后鼠脑内RHO/ROCK信号通路与神经炎症反应及病理性损伤关系的研究

作者：崔刚; 王德亮; 付茂武; 田璧铭; 王莹; 段虎斌

来源：中华神经创伤外科电子杂志, 2022, 08(6): 324-328.

DOI：10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2022.06.002

• 创伤性脑损伤
• RHO/ROCK信号通路
• ROCKⅡ
• 核转录因子κB
• 神经细胞亚结构

目的:探讨创伤性脑损伤（TBI）后鼠脑内RHO/ROCK信号通路与神经炎症反应及病理性损伤的关系。方法:选用健康SD大鼠45只，采用随机数表法分为对照组、创伤组和干预组，每组15只。采用击锤、撞杆自由落体原理致伤制作大鼠脑创伤组模型，将脑创伤大鼠尾静脉注射RHO/ROCK信号通路阻断剂制作干预组模型。在TBI后24 h处死各组大鼠，采用免疫组化技术观察各组大鼠脑组织中ROCKⅡ、核转录因子-κB（NF-κB）的含量，并测定其灰度值；采用电子显微镜观察各组大鼠损伤区脑组织细胞超微结构的变化情况。结果:3组大鼠TBI后24 h脑内ROCKⅡ、NF-κB蛋白含量比较差异有统计学意义（F=28.990、68.454，P<0.001），创伤组的ROCKⅡ、NF-κB蛋白含量最高，干预组居中，对照组最低，两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。通过电子显微镜观察，发现TBI后大鼠脑组织损伤区出现细胞核变形严重、皱缩、不规则，核仁分散，染色质含量增多，突触小泡增多，线粒体散乱分布，水肿，线粒体嵴消失，神经细胞水肿严重。干预组大鼠脑组织损伤区内出现细胞核形状不规则，核仁明显，染色质未见增多，突触小泡增多，线粒体排列散乱，线粒体出现水肿，可见线粒体嵴，且组织水肿程度较创伤组轻。结论:阻断RHO/ROCK信号通路能够减少ROCKⅡ、NF-κB的含量，降低TBI后鼠脑内炎症反应及病理性损伤的程度。

• 单位
  山西医科大学第一医院; 山东中医药大学附属医院