摘要
目的探讨Langerin在介导特应性皮炎(AD)小鼠模型经皮致敏中的作用。方法以Langerin基因敲除(Langerin-KO)小鼠及野生型小鼠为研究对象。对小鼠耳部进行卡泊三醇(MC903)和卵清蛋白(OVA)外涂制备AD模型, 设置野生型对照组、野生型AD模型组、Langerin-KO对照组及Langerin-KO AD模型组4组小鼠。每日观察各组小鼠皮损变化情况。在造模结束后检测小鼠耳部皮损炎症细胞浸润情况, 小鼠耳部皮损Tslp、Il4、Il13、Il17a和Il22 mRNA表达情况, 血清总IgE、OVA特异性IgE(sIgE)、OVA sIgG1和OVA sIgG2a水平, 以及小鼠颈部引流淋巴结Treg细胞数量变化。结果与野生型对照组小鼠相比, 野生型模型组小鼠耳部皮肤出现红斑、肿胀、鳞屑, 表皮增厚、真皮炎症细胞浸润, 耳部皮损中Tslp、Il4、Il13、Il17a和Il22的mRNA表达上调, 分别为(1.80±0.66、1.64±0.25、1.71±0.54、2.41±0.23、2.49±0.32)和(0.53±0.45、0.85±0.29、0.73±0.50、0.72±0.25、0.56±0.29)(均P<0.05)。此外, 与野生型对照组小鼠相比, 野生型模型组小鼠血清总IgE、OVA sIgE和OVA sIgG1水平也升高, 分别为[(1 216.00±572.70)ng/ml、(597.00±538.30)ng/ml、1.59±0.09]和[(24.22±35.04)ng/ml、(20.01±41.71)ng/ml、1.16±0.03](均P<0.05)。在模型组中, Langerin-KO小鼠较野生型小鼠耳部皮肤红斑、肿胀、表皮增厚及真皮炎症细胞浸润更显著, 耳部皮损中Tslp、Il4、Il13、Il17a和Il22的 mRNA表达进一步上调(8.19±6.44、2.53±0.69、2.82±0.73、3.94±1.32、3.80±1.43)(均P<0.05), 血清总IgE、OVA sIgE、OVA sIgG1水平进一步升高[(2 508.00±657.10)ng/ml、(1 808.00±470.70 ng/ml)、(1.73±0.09)(均P<0.05)], 颈部引流淋巴结中CD4+CD25+CD127-Treg细胞比例下降, 分别为(13.25±0.96)%和(15.31±1.47)%(P<0.05)。结论 Langerin参与介导AD小鼠模型的经皮致敏并发挥负向免疫调控作用。