14,15-环氧化二十碳三烯酸对棕榈酸盐诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

作者：张洁; 万静; 王海蓉; 廖宇峰; 熊世熙; 汪道文

来源：武汉大学学报(医学版), 2017, 37(05): 694-698+713.

• 棕榈酸盐
• 14,15-环氧化二十碳三烯酸
• 心肌细胞
• 凋亡

目的:观察14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对棕榈酸盐(Palmitate)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:传代培养大鼠心肌细胞H9c2,分为正常组、溶媒组、Palmitate组、Palmitate+14,15-EET组,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡以及Western blot检测Bax,Bcl-2蛋白表达。结果:Palmitate的刺激可显著降低H9c2细胞的存活率并呈剂量依赖效应,14,15-EET呈剂量依赖性增加不同浓度Palmitate刺激后H9c2细胞存活率;Palmitate可诱导H9c2细胞凋亡,14,15-EET的作用显著抑制了Palmitate诱导的H9c2细胞的凋亡,联用胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)及蛋白激酶B(PKB或AKT)信号通路抑制剂显著抑制了14,15-EET的抗凋亡作用。Palmitate的诱导使Bax表达增加,Bcl-2表达减少;14,15-EET可下调Bax,上调Bcl-2的表达,联用ERK1/2及AKT信号通路抑制剂能显著抑制14,15-EET对Palmitate诱导后H9c2细胞Bax表达水平的下调及Bcl-2表达水平上调的作用(P均<0.05)。结论:Plamitate可诱导H9c2细胞凋亡,14,15-EET可通过下调Bax,上调Bcl-2的表达抑制Palmitate诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。这些作用可由ERK1/2和AKT信号通路介导。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院; 武汉大学中南医院; 武汉科技大学