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摘要
目的探究Wnt/β-catenin通路对H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。方法以大鼠心肌细胞株H9C2为研究对象,分为正常组、模型组、激动剂组、抑制剂组,正常组细胞不作处理,模型组、激动剂组、抑制剂组细胞建立缺血再灌注损伤模型,并使用Wnt3a重组蛋白对激动剂组细胞进行干预,使用XAV939对抑制剂组进行干预。使用流式细胞仪检测细胞凋亡、周期分布情况,Western blot检测Wnt/β-catenin通路蛋白β-catenin,细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ,细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达情况。结果激动剂组细胞β-catenin表达高于正常组、模型组;抑制剂组细胞β-catenin表达低于其他3组(均P<0.05)。激动剂组细胞Beclin-1、LC3-Ⅱ表达低于模型组,高于正常组(均P<0.05);抑制剂组细胞Beclin-1、LC3-Ⅱ表达高于其他3组(均P<0.05)。在再灌注后第24、48、72 h时,激动剂组细胞凋亡率均低于模型组,高于正常组;抑制剂组细胞凋亡率均高于其他3组(均P<0.05)。激动剂组处于G1期的细胞比例高于模型组,低于正常组;抑制剂组处于G1期的细胞比例低于其他3组(均P<0.05)。激动剂组细胞Bcl-2表达高于模型组,低于正常组,且Bax、Caspase-3表达低于模型组,高于正常组(均P<0.05);抑制剂组细胞Bcl-2表达低于其他3组,Bax、Caspase-3表达高于其他3组(均P<0.05)。结论使用Wnt3a激活缺血再灌注损伤模型H9C2心肌细胞Wnt/β-catenin通路,能够抑制心肌细胞自噬以及凋亡,调控细胞周期,减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。
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