非洲猪瘟病毒致心脏损伤的病理学观察及其损伤机制研究

作者：付静静; 刘伟琪; 李慧; 罗颖; 张先东; 许正涛; 李樵锋; 邓桦; 黄璐琦; 杨鸿^*

来源：黑龙江畜牧兽医, 2023, (13): 1-131.

DOI：10.13881/j.cnki.hljxmsy.2022.10.0040

• 非洲猪瘟
• 心脏损伤
• 病理变化
• 炎性因子
• 细胞间黏附分子-1
• 血小板内皮黏附分子-1

为了进一步探讨急性非洲猪瘟(African swine fever, ASF)对心脏组织的损伤机制，试验将18头健康长白猪随机分为2组，其中攻毒组(13头)采用肌肉注射方式注射Ⅱ型非洲猪瘟病毒(African swine fever virus, ASFV)毒株Pig/HLJ/18(1×102HAD50/mL),剂量为5 mL/头，对照组(5头)采用相同方式注射相同体积的生理盐水。试验期间观察试验猪的临床表现，解剖所有试验猪并采集心脏组织，观察剖检变化及组织学病变；采用免疫组织化学方法对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板内皮黏附分子-1(CD31)的表达情况进行检测。结果表明：攻毒组的发病率和死亡率均为100%,发病猪体温升高、食欲减退、呼吸困难，剖检可见攻毒组心外膜与心内膜有点状或灶状出血，随着病程延长出血加重并出现淡黄色或黄红色心包积液，少数死亡猪出现出血性纤维素渗出；组织学病变观察以心肌缺血及血管损伤为主要病理变化，心肌纤维可见肿胀、断裂，心肌间质增宽，心肌间质血管有明显充血和出血，周围有大量淋巴细胞浸润，血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。攻毒组炎性因子TNF-α、IL-1β与IFN-γ主要存在于心肌细胞与血管内皮细胞中，且阳性细胞表达率极显著高于对照组(P<0.01);黏附分子ICAM-1主要存在于血管内皮细胞中，且阳性细胞表达率极显著高于对照组(P<0.01),而CD31阳性细胞表达率极显著低于对照组(P<0.01)。说明感染Ⅱ型ASFV后心脏组织产生并释放大量炎性因子，使血管内皮细胞的完整性受损，血管的通透性增加，从而造成明显的心脏组织损伤。

• 单位
  佛山科学技术学院; 中国中医科学院