依达拉奉抗大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡的机制初探

作者：王继权; 赵兴长; 孙平; 李昊天; 褚鑫; 吕刚; 范仲凯

来源：天津医药, 2015, 43(09): 988-1092.

• 脊髓损伤
• 细胞凋亡
• 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
• 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
• 模型,动物
• 大鼠,Sprague-Dawley
• 内质网应激
• 依达拉奉
• 转录因子CHOP

目的探讨依达拉奉(EDA)对大鼠脊髓损伤(SCI)后内质网应激(ERS)介导的细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、SCI组、EDA组,每组12只。采用Allen’s法建立SCI模型,sham组仅行椎板切除术。术后Sham组和SCI组给予与EDA组等体积等频次生理盐水处理;EDA组在SCI模型建成以后予以EDA(10 mg/kg),每12 h腹腔注射给药1次。于术后3 d取脊髓,应用Western blot检测C/EBP同源蛋白(CHOP)、Cleaved caspase-12和Cleaved caspase-3的表达水平,免疫荧光技术检测脊髓组织中caspase-12、CHOP阳性细胞的比率,TUNEL法检测脊髓细胞凋亡水平。结果 SCI组较sham组CHOP、Cleaved caspase-12、Cleaved caspase-3的表达升高,Cleaved caspase-12、CHOP阳性细胞比率增加,脊髓组织细胞凋亡比率增加(均P<0.01)。EDA组较SCI组CHOP、Cleaved caspase-12和Cleaved caspase-3的表达降低,Cleaved caspase-12、CHOP阳性细胞比率减少,脊髓组织细胞凋亡比率减少(均P<0.01)。结论 EDA对脊髓损伤有保护作用,机制可能与其抑制SCI后脊髓细胞的ERS和脊髓细胞的凋亡有关。

• 单位
  辽宁医学院附属第一医院