生胃酮对大鼠颈动脉损伤后新生内膜过度增殖的影响

作者：宋明宝; 于学军; 崔馨; 陈剑飞; 卢来春; 赵刚; 于世勇; 董红梅; 黄岚

来源：儿科药学杂志, 2009, 15(05): 10-13.

DOI：10.13407/j.cnki.jpp.1672-108x.2009.05.003

• 新生内膜
• 血管
• 缝隙连接
• 生胃酮
• 大鼠

目的:观察生胃酮对大鼠颈动脉损伤后新生内膜过度增殖的影响。方法:采用组织贴块法培养大鼠主动脉平滑肌细胞,Western blot检测生胃酮对大鼠主动脉平滑肌细胞缝隙连接蛋白43表达的影响。采用球囊损伤建立大鼠颈动脉损伤模型,对照组给予生理盐水2 mL、生胃酮组给予生胃酮3 mg/kg腹腔注射,1次/d,HE染色观察新生内膜形成情况,免疫荧光染色检测新生内膜中缝隙连接蛋白43的表达,伊文思蓝-DAPI双染色以评价新生内膜形成情况。结果:所培养的细胞抗SMα-actin免疫荧光染色阳性。50μmol/L生胃酮处理平滑肌细胞24 h后对缝隙连接蛋白43的表达无影响(0.85±0.06vs0.83±0.03,n=3,P>0.05)。球囊损伤大鼠颈动脉14 d后可见血管管腔狭窄、新生内膜增生明显。免疫荧光染色显示形成的新生内膜中缝隙连接蛋白43表达丰富。经生胃酮干预后新生内膜增生明显减轻,新生内膜细胞计数显著低于对照组(89±28.40vs236±15.04,n=5,P<0.01)。结论:缝隙连接在血管损伤后新生内膜形成过程中扮演重要角色,而缝隙连接阻断剂生胃酮能抑制新生内膜过度增生。

• 单位
  第三军医大学大坪医院; 第三军医大学新桥医院