龙胆苦苷对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用及对PI3K/AKT信号通路的影响

作者：解娜

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(07): 1727-1730.

• 龙胆苦苷
• 过氧化氢
• 心肌细胞
• 氧化应激损伤
• 细胞凋亡

目的 探讨龙胆苦苷(GPS)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法 使用H_2O_2处理H9C2细胞24 h复制氧化应激损伤模型。将H9C2细胞分为正常对照(NC)组、H_2O_2组(700μmol/L H_2O_2孵育24 h)、H_2O_2+GPS组(10、20、40μmol/L的GPS预处理12 h,其余同H_2O_2组)。流式细胞术检测细胞凋亡；酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组细胞丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)释放量及活性氧(ROS)水平。Western印迹检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)表达水平。结果 与NC组比较，H_2O_2组H9C2细胞凋亡率显著升高，LDH、AST、CK释放量、MDA含量、ROS水平显著升高，CAT、SOD和GSH-Px活性显著降低，p-PI3K和p-AKT表达水平显著降低(P<0.05)。与H_2O_2组比较，H_2O_2+GPS组H9C2细胞凋亡率显著降低，LDH、AST、CK释放量、MDA含量、ROS水平显著降低，CAT、SOD和GSH-Px活性显著升高，p-PI3K和p-AKT表达水平显著升高(P<0.05)。结论 龙胆苦苷能够减轻H_2O_2诱导的心肌细胞氧化应激损伤和凋亡，其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。

• 单位
  新乡医学院第三附属医院