摘要
目的分析母孕期免疫激活(maternal immune activation, MIA)子代精神分裂症大鼠模型的代谢表型, 评估该模型在探究精神分裂症并发代谢综合征分子机制的适用性, 并分析其可能的发生机制。方法在孕鼠9.5 d尾静脉分别注射聚肌胞苷酸(Polyinosinic-polycytidylic acid, Poly I:C)或生理盐水, 将雄性子代分别定义为MIA组或对照组, 并进行行为学评估以及代谢风险指标评估, 通过定量PCR分析炎症因子水平, 采用独立样本t检验进行组间比较。结果与对照组相比, MIA组成年早期出现显著的行为异常, 包括焦虑水平增加、记忆损伤、感觉门控功能障碍;MIA组青春期出现代谢紊乱风险, 包括单核细胞百分比增加(t=2.50, df=14, P=0.028), 低密度脂蛋白胆固醇水平升高(t=3.34, df=14, P=0.005)以及动脉粥样硬化指数升高(t=2.23, df=14, P=0.043);肝脏形态异常且球蛋白(t=3.61, df=14, P=0.003)和总蛋白(t=3.40, df=14, P=0.004)水平降低;MIA组存在中枢神经系统和肝脏的系统性炎症。结论行为障碍和代谢紊乱在MIA大鼠中并存, 且代谢紊乱早于行为异常出现, 提示该模型对精神分裂症并发代谢综合征的研究具有一定价值;系统性炎症可能是母孕期感染子代行为障碍和代谢紊乱的发生机制。
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单位河南省精神病医院; 新乡医学院