摘要

目的 基于蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路探究松果菊苷对缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管重塑的影响。方法 按照随机数字表法将Wistar新生大鼠分为对照组、模型组、大花红景天口服液(1.78 mL/kg)组、松果菊苷(40 mg/kg)+Akt激活剂SC79(0.04μg/kg)组和松果菊苷低、高剂量(15、40 mg/kg)组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠缺氧15 d制备HPH模型;对照组大鼠不进行缺氧处理。从缺氧第1天至第15天,各给药组给予相应药物,检测各组大鼠在第3、7、11、15天的肺动脉压;末次给药24 h后,检测各组大鼠右心室肥大指数;采用苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠肺血管形态,并计算肺小动脉中层血管壁厚度占肺小动脉外径的百分比(MT)、肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比(MA);采用Masson染色检测各组大鼠肺组织纤维化;采用Western blotting检测大鼠肺组织中Akt/ERK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺动脉压、右心室肥大指数、MT、MA、胶原纤维面积占比均显著升高(P<0.05),肺组织中p-Akt、p-ERK1、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,松果菊苷各剂量组和大花红景天口服液组以上指标均显著降低(P<0.05);Akt激活剂SC79明显减弱了高剂量的松果菊苷对HPH新生大鼠肺血管重塑的保护作用(P<0.05)。结论 松果菊苷能够通过抑制Akt/ERK/NF-κB信号通路抑制HPH新生大鼠的肺血管重塑。

  • 单位
    驻马店市中心医院