莪术醇通过蛋白激酶信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和胶原合成

作者：袁巍巍; 孙辉; 于丽^*; 王京波

来源：南方医科大学学报, 2021, 41(05): 687-693.

• 瘢痕疙瘩成纤维细胞
• 增殖
• 莪术醇
• 胶原合成
• ERK信号通路

目的研究莪术醇(curcumol)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响及潜在机制。方法用不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)处理瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)作为不同浓度莪术醇组;用20μmol/L蛋白激酶(ERK)信号通路激活剂异丙肾上腺素盐酸盐(ISO)和160 mg/L莪术醇处理KF细胞,记为curcumol 160 mg/L+ISO组,Western blot检测KF细胞中增殖蛋白(Cyclin D1、PCNA)、纤维化标记蛋白(Col1A1、Col3A1、α-SMA)、凋亡蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3)、ERK信号通路蛋白(p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf)表达水平,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡率。结果不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)均可降低细胞Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白含量,抑制纤维化标记蛋白Col1A1、Col3A1、α-SMA蛋白表达,抑制细胞外调节ERK信号通路蛋白p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf表达,提高Bax、cleaved caspase-3表达量,抑制KF细胞增殖、胶原合成,促进细胞凋亡,抑制ERK信号通路(P<0.05)。ERK信号通路激活剂ISO(20μmol/L)可逆转莪术醇(160 mg/L)对KF细胞增殖、凋亡、胶原合成和ERK信号通路的作用。结论莪术醇通过ERK信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成。

• 单位
  深圳市人民医院