氢化可的松诱发虚证状态对H22肝癌小鼠肿瘤增长的影响

作者：钱宏梁; 潘志强^*; 王晓敏; 卢涛; 李亚

来源：南京中医药大学学报(自然科学版), 2019, 35(03): 303-308.

DOI：10.14148/j.issn.1672-0482.2019.0303

• 氢化可的松
• 肝癌
• PI3K-Akt-mTOR信号通路
• 肾上腺皮质
• 因虚致实

目的研究氢化可的松诱发的虚证状态对肝癌小鼠肿瘤增长的影响。方法将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、氢化可的松组,氢化可的松肿瘤组,采用氢化可的松给药小鼠14 d造成虚证状态,给药第1天同步接种H22肝癌细胞至腋下复制荷瘤小鼠模型。动态观测小鼠体质量与肿瘤大小变化;处死小鼠后,取脾脏、胸腺称质量并计算脏器指数;采用实时荧光定量PCR技术检测肾上腺类固醇合成酶以及肿瘤增殖相关的mRNA表达;运用Western blot方法检测肿瘤Akt、p-Akt蛋白表达。结果与正常对照组比较,肿瘤模型组脾脏显著增大(P<0.05),肾上腺Cyp11a1、Cyp11b1、Cyp11b2的基因表达显著下调(P<0.05);使用氢化可的松的小鼠脾脏和胸腺明显萎缩(P<0.01),肾上腺Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1基因均下调(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,氢化可的松肿瘤组小鼠接种肿瘤第7天肿瘤体积减小(P<0.05),同时氢化可的松显著抑制肿瘤组织Akt1基因表达(P<0.05),促使Foxo3基因表达上调(P<0.05)、抑制Akt、p-Akt蛋白表达。与氢化可的松组比较,氢化可的松肿瘤组小鼠脾脏、胸腺萎缩减轻,肾上腺类固醇合成酶基因表达均上调(P<0.05)。结论氢化可的松通过抑制内分泌免疫功能诱发小鼠虚证,短期使用小鼠肿瘤增殖减缓,而持续性虚损状态下促进肿瘤生长。

• 单位
  基础医学院; 上海中医药大学