人β防御素-3通过抑制巨噬细胞炎症反应缓解牙周炎进程

作者:崔迪; 吕晶露; 李厚轩; 卞添颖; 李丽丽; 闫福华
来源:第十一次全国牙周病学学术会议, 中国山西太原, 2017-06-22.
DOI:10.26914/c.cnkihy.2017.005609

摘要

目的探索人β-防御素-3(humanβ-defensin 3,hBD-3)在小鼠实验性牙周炎中的作用及其可能机制。方法浸有牙龈卟啉单胞菌(porphyromonasgingivalis,P.g)(浓度为109/mL)的丝线结扎9周龄小鼠双侧上颌第二磨牙,建立实验性牙周炎模型,每周三次腹腔注射10μgh BD-3或PBS,10周后取材,micro-CT测量牙槽骨吸收情况,PCR方法检测牙周组织中炎性因子的表达情况。1μg/mLP.g内毒素(P.g-LPS)刺激RAW 264.7细胞2小时,同时加入20μg/mL hBD-3,PCR方法和western bolt检测细胞中炎症因子、核转录因子κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路关键因子和巨噬细胞极化相关分子的基因表达情况。结果 h BD-3显著抑制小鼠牙槽骨吸收,降低牙周组织中TNF-α、IL-6、MMP-9的基因表达水平。h BD-3显著降低P.g-LPS激活的RAW 264.7细胞中TNF-α、IL-6和NO的表达,升高Arg-1和IL-10的表达。另外,P.g-LPS激活RAW 264.7细胞中Toll样受体2(toll likereceptor-2,TLR-2)的表达,加入hBD-3后,TLR-2的表达进一步升高。Pg-LPS对TLR-4的表达无明显影响,h BD-3抑制TLR-4的表达。结论 h BD-3可能通过调控巨噬细胞炎症反应和极化方向抑制牙周炎的进展。

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