血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究

作者：赵卉; 何少林; 林静; 马旭明; 李大主

来源：中国免疫学杂志, 2012, 28(01): 75-77+84.

• 胸腺基质淋巴细胞生成素
• 血管平滑肌细胞
• 血管紧张素Ⅱ
• NF-κB

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否可以刺激血管平滑肌细胞(VSMC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在这一过程中的作用。方法:原代培养VSMC,分别用AngⅡ及AngⅡ联合NF-κB特异性抑制剂PDTC干预。采用免疫组织化学染色检测胞浆中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经处理的VSMC几乎不表达TSLP,经AngⅡ刺激后胞浆及上清中的TSLP明显增加,并有浓度和时间依赖性,经PDTC预处理后TSLP表达量明显减少。相同条件下AngⅡ可激活VSMC的NF-κB信号通路,PDTC可抑制这一过程。结论:AngⅡ能够刺激血管平滑肌细胞表达TSLP,其作用机制可能是上调了NF-κB的结合活性。

• 单位
  华中科技大学同济医学院; 协和医院